Аннотация:

Цель: оценить безопасность и эффективность отсроченного эндоваскулярного лечения, без имплантации стента, острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST (ИМ?ST) обусловленного массивной тромботической нагрузкой и эктазией инфаркт-ответственной коронарной артерии.

Материал и методы: из 4263 первичных чрескожных коронарных вмешательств, выполненных по поводу острого ИМ?ST в период с января 2016 г. по сентябрь 2021 г., в ретроспективный анализ включенные данные 21 пациентов с эктазией инфаркт-ответственной коронарной артерии и массивной тромботической нагрузкой (TTG ? 3).

Результаты: методика отсроченного эндоваскулярного лечения, без имплантации стента, острого ИМ?ST обусловленного массивной тромботической нагрузкой и эктазией ИОКА позволила значимо улучшить показатели эпикардиального коронарного кровотока по шкале TIMI и СFTC у 71% и 67% исследуемых (p <0,001, p=0,001), увеличить перфузию миокарда при анализе MBG у 62% исследуемых (p=0,001), а также снизить выраженность тромботической нагрузки по шкале TTG у 71% исследуемых (p=0,001).

Заключение: у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, обусловленным массивной тромботической нагрузкой и эктазией инфаркт-ответственной коронарной артерии, стратегия отсроченного эндоваскулярного лечения без имплантации стента является безопасной и эффективной на госпитальном этапе.

Аннотация:

Введение: основными методами диагностики новообразований сердца, позволяющими определить локализацию, размер, вовлеченность структур сердца, предположить характер патологического процесса и спланировать тактику лечения, являются ЭХО-кардиография (ЭХОКГ), контрастная мультиспиральная компьютерная коронарография (МСКТ КАГ), магнитно-резонансная (МРТ) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ КТ).

При этом, любая дополнительная информация о патологическом процессе может способствовать повышению качества диагностики и лечения. Так, например, селективная коронарография (КАГ), которая в данном случае может выполняться для уточнения коронарной анатомии и исключения сопутствующего коронарного атеросклероза, в руках внимательного и опытного специалиста рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения может вносить существенный вклад в понимание характера кровоснабжения новообразования сердца, тем самым приближая постановку правильного диагноза и, в конечном счете, улучшать результаты хирургического лечения.

Цель: изучить характер кровоснабжения миксом сердца по результатам детального анализа данных селективной коронароангиографии у пациентов с данной патологией.

Материал и методы: c 2005 года хирургическое вмешательство по удалению миксомы сердца выполнено 20 пациентам. Средний возраст больных составил 56,6+8,0 (43-74) лет.

По данным ультразвукового исследования размеры миксом составляли от 10 до 46 мм в ширину и от 15 до 71 мм в длину (средний размер ? 25,6?39,1 мм). В 2/3 всех наблюдений (15 из 20,75%) основанием миксомы была фиброзная часть межпредсердной перегородки (в области овальной ямки). У 8 из 20 (40%) пациентов отмечалось в разной степени пролабирование опухоли в левый желудочек через структуры митрального клапана. С целью исключения коронарной патологии у 14 пациентов проводилась КАГ, у остальных ? МСКТ КАГ.

Результаты: из 14 пациентов с миксомой сердца, которым проводилась селективная коронарография, у 12 (85,7%) больных были выявлены отчетливые ангиографические признаки васкуляризации. Во всех 12 наблюдениях, в кровоснабжении миксом участвовала синусная ветвь, отходящая у 10 пациентов от правой коронарной артерии (ПКА): у 7 пациентов от проксимального сегмента ПКА и, у 3-х ? от заднебоковой ветви ПКА (ЗБВ ПКА). В одном наблюдении источником кровоснабжения новообразования была синусная ветвь, отходящая от ЗБВ доминирующей (левый тип) огибающей ветви левой коронарной артерии (ЗБВ ОВ ЛКА).

В одном наблюдении в кровоснабжении новообразования участвовали ветви от ПКА и ОВ, преимущественно из левопредсердной ветви огибающей артерии. При этом, во всех 12 наблюдениях синусная ветвь образовывала две ветви: собственно ветвь синусного узла и левопредсердную ветвь. Именно левопредсердная ветвь была источником кровоснабжения миксом. Анализ ангиограмм у пациентов с миксомой левого предсердия (ЛП) показал, что левопредсердная ветвь в терминальном отделе формировала патологическую сосудистую сеть в проекции ЛП, накапливая рентгеноконтрастное вещество (РКВ) в капиллярную фазу (MBG 3-4). Помимо новообразованных сосудистых структур, выделялись лакуны неправильной формы, размер которых варьировал от 2 до 8 мм по длинной оси. У 8 пациентов гиперваскулярные области с участками лакунарного накопления РКВ имели признаки парадоксальной подвижности и ускоренного наступления венозной фазы. В двух наблюдениях имели место отчетливые ангиографические признаки артерио-венозного шунтирующего сброса крови. В 2-х наблюдениях (когда размер миксом не превышал 15-20 мм по данным ЭХО-КГ и КТ) ангиографические признаки, позволяющие определить наличие миксомы ЛП, не были столь убедительными: лакунарного накопления РКВ не отмечалось, при этом определялись небольшие (до 10 мм) гиперваскулярные участки, капиллярная сеть которых выделялась на общем фоне равномерного контрастного пропитывания и соответствовала MBG 1-2 градации.

Заключение: по нашим данным, ангиографические признаки васкуляризации миксом выявляются у большинства пациентов при данной патологии (85,7%). Источником кровоснабжения, в подавляющем большинстве наблюдений, логичным образом является ветвь коронарной артерии, которая в норме кровоснабжает структуру сердца, на которой расположено основание патологического новообразования. Вышеперечисленные ангиографические признаки, характерные для миксом сердца, заслуживают внимания специалистов в области рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения и должны быть подробно описаны в протоколах инвазивной коронароангиографии.

Список литературы

1.     Петровский Б.В., Константинов Б.А., Нечаенко М.А. Первичные опухоли сердца. М.: Медицина, 1997; 152.

Petrovskiy BV, Konstantinov BA, Nechaenko MA. Primary heart tumors. M.: Medicina, 1997 [In Russ].

2.     Balci AY, Sargin M, Akansel S, et al. The importance of mass diameter in decision-making for preoperative coronary angiography in myxoma patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2019; 28(1): 52-57.

https://doi.org/10.1093/icvts/ivy217

3.     Omar HR. The value of coronary angiography in the work-up of atrial myxomas. Herz. 2015; 40(3): 442-446.

4.     Gupta PN, Sagar N, Ramachandran R, Rajeshekharan VR. How does knowledge of the blood supply to an intracardiac tumour help? BMJ Case Rep. 2019; 12(2): 225900.

https://doi.org/10.1136/bcr-2018-225900

5.     Marshall WHJr., Steiner RM, Wexler L. Tumor vascularity in left atrial myxoma demonstrated by selective coronary arteriography. Radiology. 1969; 93(4): 815-816.

6.     Lee SY, Lee SH, Jung SM, et al. Value of Coronary Angiography in the Cardiac Myxoma. Clin Anat. 2020; 33(6): 833-838.

https://doi.org/10.1002/ca.23527

Аннотация:

Актуальность: дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) характеризуется прогрессирующим увеличением легочного сосудистого сопротивления и соответственно давления в малом круге кровообращения (МКК). Примечательно, что эти гемодинамические изменения идут параллельно с морфофункциональными изменениями в мелких сосудах системы легочной артерии. Легочная гипертензия (ЛГ) при ДМПП как правило развивается во взрослом возрасте. При этом изменения гемодинамики малого круга кровообращения после эндоваскулярного закрытия у данной категории пациентов и обратимость легочной гипертензии, до конца не изучены.

Цель: оценить клиническое течение, показатели геометрии камер сердца и гемодинамику малого круга кровообращения после транскатетерного закрытия вторичного ДМПП у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией в ближайшем и отдаленном периодах.

Материалы и методы: с 2009 г. по 2020 г. у 103 пациентов (средний возраст 48,3 ± 15,3 лет) со вторичным ДМПП, была выполнена рентгенэндоваскулярная процедура транскатетерного закрытия дефекта. У 60 (58,3%) пациентов была легочная гипертензия (ЛГ) разной степени выраженности. В зависимости от систолического давления в легочной артерии (СДЛА) и оценки вероятности легочной гипертензии (по данным ЭХОКГ)  все пациенты были разделены на 3 группы: первую группу составили 41 (68,3%) пациент с умеренной ЛГ (от 40 до 49 мм рт. ст.); во вторую группу вошли 10 (16,6%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и значениям пиковой скорости трикуспидальной регургитации (ПСТР) 2,9-3,4 м/с; в третью группу - 9 (15,0%) пациентов со значительной ЛГ (СДЛА от 50 до 80 мм рт. ст.) и ПСТР > 3,4 м/с. Расчетное систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) составило в среднем по группам: 43,6 ± 2,9 мм рт. ст.; 52,1 ± 2,5 мм рт. ст.; 64,4 ± 5,2 мм рт. ст., соответственно Средний размер ДМПП (по данным ЧП-ЭХОКГ) составил по группам: 18,7 ± 6,1 мм; 22,1 ± 7,5 мм и 21,3 ± 5,3 мм, соответственно. Во всех наблюдениях были выявлены эхокардиографические признаки объемной перегрузки правых отделов сердца. Последующее наблюдение проводилось амбулаторно с оценкой клинического статуса и трансторакального ЭХО-КГ в отдаленном периоде.

Результаты: технический успех эндоваскулярного закрытия дефекта составил 100%. В подавляющем числе наблюдений - 47 (78,3%) для закрытия межпредсердного дефекта использовался окклюдер системы FigullaFlex (Occlutech), у остальных 13 (21,7%) пациентов - окклюдер системы Amplatzer. Средний размер окклюдера составил 26,3 ± 6,96 (от 12 до 40) мм. Среднее время процедуры составило - 73 ± 36 минут, среднее время рентгеноскопии - 15,6 + 9,3 минут. Непосредственно после имплантации окклюдера полное закрытие дефекта МПП отмечалось в 55 (91,7%) наблюдений. Резидуальный сброс (<3 мм) наблюдали у 5 пациентов (у 2-х в 1 группе, у одного ? во 2 группе, у двух пациентов в 3 группе, (p >0,05)). В подавляющем большинстве наблюдений - 54 (90%) в изученных группах больных госпитальный период протекал гладко. Все пациенты были обследованы в отдаленном периоде (в среднем 12,5 ± 6,5 месяцев). Выживаемость в группах составила - 100%. Ремоделирование правых отделов сердца в отдаленном периоде наблюдалось во всех группах пациентов. В первой группе размер ПП уменьшился с 6,0 ± 0,5 см до 3,3 ± 0,4 см, размер ПЖ уменьшился с 4,7 ± 0,5 до 3,1 ± 0,4 см; во второй группе ПП с 5,7 ± 0,7 см до 3,8 ± 0,5 см, ПЖ с 4,7 ± 0,9 до 3,8 ± 0,6 см; в третьей группе ПП с 5,5 ± 0,6 см до 4,2 ± 0,5 см, размер ПЖ уменьшился с 4,5 ± 0,6 до 4,0 ± 0,5 см, соответственно. У всех пациентов в отделанные сроки произошло достоверное снижение СДЛА, у части пациентов - вплоть до нормализации. В первой группе СДЛА снизилось с 43,7 ± 2,9 до 32,1 ± 2,6 мм рт. ст., во второй группе ? с 52,1 ± 2,5 до 34,3 ± 2,6 мм рт. ст.; в третьей группе ? с 64,4±5,2 до 50,3±4,8 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение давления произошло во второй группе больных. В тоже время, в третьей группе динамика снижения давления, хоть и была достоверной, но значительно менее выраженной в сравнении с двумя другими группами. У двух пациентов 3 группы, несмотря на успешное закрытие дефекта, в отдаленном периоде сохранялась стойкая ЛГ.

Заключение: полученные результаты свидетельствуют о том, что в случае лево-правого сброса при отсутствии гипоксемии транскатетерное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки у взрослых пациентов с умеренной и значительной легочной гипертензией является патофизиологически и клинически обоснованным, высокоэффективным методом лечения, позволяющим добиться значительного улучшения как клинических проявлений, так и показателей внутрисердечной и системной гемодинамики. Пациентам со значительной степенью легочной гипертензии и высокой вероятностью последней могут быть предложены следующие тактические подходы:

1. первичное эндоваскулярное закрытие дефекта с последующей медикаментозной терапией;

2. первичная медикаментозная терапия, направленная на урегулирование анатомо-функционального состояния артериального русла малого круга кровообращения и, следовательно, снижение легочного сосудистого сопротивления с последующим эндоваскулярным закрытием дефекта;

3. закрытие дефекта фенестрированным окклюдером (в случае отрицательного теста на временную баллонную окклюзию) с последующей медикаментозной терапией. Это предположение может быть рассмотрено в будущих исследованиях.

Список литературы

1.     Jain S, Dalvi B. Atrial septal defect with pulmonary hypertension: when/how can we consider closure? J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2890-2898.

2.     Fraisse, et al. Atrial Septal Defect Closure: Indications and Contra-Indications. J Thorac Dis. 2018; 10(24): 2874-2881.

3.     Akagi T. Current concept of transcatheter closure of atrial septal defect in adults. J Cardiol. 2015; 65(1): 17-25.

4.     Kefer J. Percutaneous Transcatheter Closure of Interatrial Septal Defect in Adults: Procedural Outcome and Long-Term Results. Catheter Cardiovasc Interv. 2012; 79(2): 322-30.

5.     Gruner C, Akkaya E, Kretschmar O, et al. Pharmacologic preconditioning therapy prior to atrial septal defect closure in patients at high risk for acute pulmonary edema. J Interv Cardiol. 2012; 25: 505-12.

6.     Abaci A, Unlu S, Alsancak Y, et al. Short- and long-term complications of device closure of atrial septal defect and patent foramen ovale: metaanalysis of 28,142 patients from 203 studies. Catheter Cardiovasc Interv. 2013; 82(7): 1123-1138.

7.     Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H, et al. Benefit of atrial septal defect closure in adults: impact of age. Eur Heart J. 2011; 32: 553-560.

8.     Ioseliani DG, Kovalchuk IA, Rafaeli TR, et al. Simultaneous Percutaneous Coronary Intervention and Endovascular Closure of Atrial Septal Defect in Adults. Kardiologia. 2019; 59(2): 56-60 [In Russ].

9.     Correction to: 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019; 139(14): 833-834.

10.   Gali? N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016; 37(1): 67-119.

11.   Haas NA, Soetemann DB, Ates I, et al. Closure of secundum atrial septal defects by using the occlutech occluder devices in more than 1300 patients: the IRFACODE project: a retrospective case series. Catheter Cardiovasc Interv. 2016; 88: 71-81.

12.   Nakahawa K, Akagi T, Taniguchi M, et al. Transcatheter closure of atrial septal defect in a geriatric population. Catheter Cardiovasc Interv. 2012.

13.   Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the Use of Echocardiography in Adult Hypertension: A Report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28(7): 727-754.

14.   Galderisi M, Cosyns B, Edvardsen T, et al. Standardization of adult transthoracic echocardiography reporting in agreement with recent chamber quantification, diastolic function, and heart valve disease recommendations: an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017; 18(12): 1301-1310.

15.   Bossone E, D'Andrea A, D'Alto M, et al. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension: from diagnosis to prognosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26(1): 1-14.

16.   Miranda WR, Hagler DJ, Reeder GS, et al. Temporary balloon occlusion of atrial septal defects in suspected or documented left ventricular diastolic dysfunction: Hemodynamic and clinical findings. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 93(6): 1069-1075.

17.   Shin C, Kim J, Kim J-Y, et al. Determinants of serial left ventricular diastolic functional change after device closure of atrial septal defect. JACC. 2020; 75(11).

18.   Martin-Garcia AC, Dimopoulos K, Boutsikou M, et al. Tricuspid regurgitation severity after atrial septal defect closure or pulmonic valve replacement. Heart. 2020; 106(6): 455-461.

19.   Zwijnenburg RD, Baggen VJM, Witsenburg M, et al. Risk Factors for Pulmonary Hypertension in Adults After Atrial Septal Defect Closure. Am J Cardiol. 2019; 123(8): 1336-1342.